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Bananas e SIDA

Um artigo publicado nesta segunda-feira no Journal of Biological Chemistry indica que uma classe de proteína presente nas bananas é um inibidor potente da infecção com o vírus VIH, «tão potente quanto duas das principais drogas utilizadas actualmente no tratamento da doença».

 

O grupo do departamento de imunologia da Universidade de Michigan liderado por David Markovitz mostrou que lecticina em questão, a BanLec, inibe a fusão nuclear do HIV* com as células humanas interagindo com a glicoproteína gp120 existente à superfície do envelope viral. Estas lecticinas são, potencialmente, muito promissoras na prevenção da SIDA uma vez que o seu mecanismo de actuação é muito menos específico do que os antivirais actualmente disponíveis o que significa que as mutações constantes que o VIH sofre não impedirão a sua acção.

 

Esta descoberta não significa, como me perguntaram ontem, que comer muitas bananas proteja de alguma forma o apreciador deste fruto contra a SIDA mas sim que, daqui a alguns anos, poderá estar disponível  um microbicida barato e eficaz à base de BanLec, em forma de gel ou creme a ser espalhado nos órgãos sexuais masculino e feminino. De facto, esta é, sem dúvida, uma excelente notícia para minimizar um flagelo que está a destruir a humanidade, embora os necessários testes laboratoriais e ensaios clínicos façam prever que, a ter sucesso e ultrapassar todas as fases de teste, este derivado da banana só estará disponível daqui a alguns anos.

 

*A SIDA, o flagelo dos nossos tempos, é causada por um retrovírus, o VIH. Os retrovírus são assim chamados porque o seu material genético é ARN e não ADN, necessitando de uma enzima, a transcriptase reversa, para realizar um processo de transcrição reverso, isto é, produzir ADN partir de ARN. Quando os retrovírus infectam uma célula, escravizam a maquinaria celular inserindo cADN (ADN complementar do ARN) viral no ADN da célula invadida através de uma enzima chamada integrase.

No caso específico do VIH, são invadidas células que expressam um receptor proteico denominado CD4: macrófagos, células dendríticas e os linfócitos T-auxiliar (também conhecidos como células CD4) - leucócitos que organizam a resposta do sistema imunológico às bactérias, infecções fúngicas e vírus . A ligação da partícula viral à membrana celular, nomeadamente à CD4, é proporcionada pela glicoproteína gp120 existente à superfície do envelope viral. A interacção inicial com o receptor promove uma mudança da estrutura da molécula gp120, de forma a expor o local de ligação a outros receptores, os receptores de quimocina CCR5 ou CXCR4 ou a proteína fusina, existente nas células T. Após ligação da gp120, há uma alteração estrutural da proteína viral transmembranar gp41 de modo a facilitar a fusão membranar com a consequente entrada do vírus na célula.

Uma vez inserido o cADN do vírus no material genético humano, este pode permanecer em estado de latência durante muitos anos. Quando activado, o cADN viral é transcrito em ARN que por sua vez usa a maquinaria celular para produzir (expressar) as proteínas virais que codifica. Estas proteínas são transcritas numa longa cadeia, todas ligadas, e é necessário cortar esta cadeia, o que é feito por uma enzima denominada protease.

As transcriptases reversas por vezes cometem erros na leitura da sequência de ARN, o que resulta no facto de nem todos os vírus produzidos numa célula infectada serem iguais. Os erros de transcrição traduzem-se em pequenas diferenças nas proteínas que constituem a membrana do vírus ou nas enzimas virais o que torna muito complicada a produção de uma vacina. De facto, as vacinas funcionam induzindo a produção de anticorpos que reconhecem sequências específicas das proteínas de superfície e se estas estão em constante mudança os anticorpos deixam rapidamente de ser efectivos.

Assim, os medicamentos actualmente disponíveis para o tratamento da SIDA actuam de forma a inibir passos específicos no ciclo de vida do vírus, nomeadamente a nível das três enzimas já referidas, a transcriptase reversa, a integrase e a protease, bem como a nível da entrada do VIH nas células, isto é, inibindo a fusão celular.


 

Os anti-retrovirais que actuam a nível da transcriptase reversa (Inibidores da transcriptase reversa, a bolinha vermelha no esquema) são bastante específicos, já que apenas os retrovírus possuem transcriptases reversas, mas veêm a sua acção dificultada devido à constante mutação desta proteína. Foram os primeiros a ser desenvolvidos e dividem-se em inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos e não-nucleosídeos e funcionam impedindo a transcrição do ARN viral (a amarelo) em ADN (a azul).

Os inibidores da protease (a bolinha vermelha) são o segundo grande grupo de medicamentos e funcionam ligando-se às proteases (a tesoura no esquema) impedindo que elas cortem a cadeia proteica nas proteínas individuais necessárias à formação de um novo vírus.

 
O primeiro inibidor de integrase, que impossibilita a inserção do c-ADN viral (a azul) no ADN humano (a amarelo), foi aprovado pela FDA há apenas três anos. Em 2003, o Laboratório Roche lançou o Fuzeon (enfuvirtide), o primeiro inibidor de fusão e também o primeiro anti-retroviral a agir antes da invasão pelo vírus VIH-1.

 

Os tratamentos com inibidores quer de integrase quer de fusão são muito caros e são utilizados apenas contra vírus que desenvolveram resistência aos restantes medicamentos. Curiosamente, desde pelo menos 1996 que se sabe que derivados do ácido cafeico, os diCQA presentes em pequenas quantidades em inúmeras plantas - o ácido dicafeoilquínico no grão verde de café, por exemplo -, são inibidores potentes e específicos de integrase, mas, tanto quanto saiba, não foram ainda submetidos a testes clínicos. Recentemente foi descrita uma forma biológica de produzir estes químicos a partir do girassol, que os sintetiza como defesa contra o fungo sclerotinia sclerotiorum. Os cientistas da Universidade de Bona e do Centro de Estudos Europeus Avançados e de Pesquisas (Caesar) que descobriram o processo já patentearam o processo biológico e esperam descobrir qual o gene responsável pela biossíntese para o clonarem em bactérias e ser assim possível a produção de diCQAs da forma barata e em grandes quantidades, o que a extracção de plantas não permite.

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